Estresse Oxidativo e Inflamação Crônica de Baixo Grau na Patogênese da Diabetes Mellitus Tipo 2

Resumo

A diabetes mellitus tipo 2 (DM2) representa uma das pandemias mais significativas do século XXI, impulsionada por uma  complexa e multifacetada interação entre fatores genéticos, ambientais e metabólicos. A visão tradicional dessa patogênese foca na resistência à insulina e na disfunção das células β pancreáticas. No entanto, o contexto atual evoluiu para reconhecer a importância fundamental de dois processos interligados que formam o centro da doença: o estresse oxidativo e a inflamação  crônica de baixo grau. Esta revisão bibliográfica detalha a natureza bidirecional e sinérgica desses mecanismos. A patogênese atual redescoberta do DM2 é caracterizada por um ciclo de retroalimentação vicioso, onde a hiperglicemia e o acúmulo de lipídios iniciam a produção de espécies reativas de oxigênio (ROS), que, por sua vez, ativam vias inflamatórias. As citocinas pró-inflamatórias resultantes exacerbam ainda mais o estresse oxidativo, consolidando um estado de doença progressivo e cíclico. A compreensão da conexão desses eventos bioquímicos não apenas aprofunda o conhecimento da fisiopatologia, mas também abre novas perspectivas terapêuticas, focadas em estratégias que abordam simultaneamente múltiplos alvos para quebrar esse ciclo de amplificação mútua. 

Abstract

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) represents one of the most significant pandemics of the 21st century, driven by a  complex and multifaceted interaction between genetic, environmen tal, and metabolic factors. The traditional view of this  pathogenesis focuses on insulin resistance and pancreatic cell dysfunction. β However, the current context has evolved to recognize the fundamental importance of two interconnected processes that form the core of the disease: oxidative stress and chronic low-grade inflammation. This literature review details the bidirectional and synergistic nature of these mechanisms. The rediscovered pathogenesis of T2DM is characterized by a vicious feedback loop, where hyperglycemia and lipid accumulation  initiate the production of reactive oxygen species (ROS), which, in turn, activate inflammatory pathways. The resulting pro-inflammatory cytokines further exacerbate oxidative stress, consolidating a progressive and cyclical disease state. Understanding the  connection between these biochemical events not only deepens our knowledge of the pathophysiology, but also opens up new therapeutic perspectives, focused on strategies that simultaneously address multiple targets to break this cycle of mutual amplification.